A Patologia
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data, como comprova a monografia de James Parkinson (1817). Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual. (TAKAHASHI, 1991).
A concomitância de fenômenos disautonômicos associados à doença de Parkinson (DP) é documentada de longa data, como comprova a monografia de James Parkinson (1817). Dentre essas manifestações, podemos citar: livedo reticularis (cutis marmorata), oleosidade, intolerância ao calor, sudorese excessiva, distúrbios vasomotores, hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, dispnéia, disfagia, sialorréia, constipação intestinal, disfunção vesical e impotência sexual. (TAKAHASHI, 1991).
Acredita-se que o envolvimento do sistema nervoso autônomo (SNA) na DP possa decorrer da própria doença, da medicação em uso ou de uma combinação destes fatores. Sabe-se, também, que o desempenho do SNA é comprometido com o envelhecimento. Entretanto, a verdadeira conexão entre a DP e as alterações do SNA permanecem obscura, assim como não existe, até o momento, unanimidade quanto à exata correlação entre os distúrbios disautonômicos, a duração, a gravidade e a terapêutica utilizada no tratamento da doença. (BERRIOS et al, 1995).
Apesar da alta incidência dos sintomas disautonômicos, estes não são ainda adequadamente diagnosticados, o que retarda, às vezes, em muito, a possibilidade de se oferecer alguma opção terapêutica sintomática para melhorar a qualidade de vida dos pacientes, mesmo sabendo-se que o prognóstico, na maioria dos casos, é reservado. (NICARETTA, et al, 1998). Não podemos esquecer que um quadro disautonômico exuberante levanta a possibilidade para a presença de outras afecções que não a DP, como a síndrome de Shy-Drager, a degeneração estriato-nigral ou a atrofia de múltiplos sistemas, (LOW, 1993).
Os sinais e sintomas de parkinsonismo provêm de uma perturbação da função em duas regiões dos núcleos da base - a substancia negra e o corpo estriado (núcleo caudado e putâmen). Essas massas nucleares centrais de substância cinzenta contém praticamente toda dopamina do cérebro humano. A dopamina é uma substância química e uma das aminas neuro-transmissoras que transmitem impulsos de um neurônio para outro, através de sinapse. No parkinsonismo há uma redução da dopamina na sinapse. Essa falta resulta na degeneração de neurônios na doença de Parkinson ou ainda na lesão focal depois da encefalite letárgica. No parkinsonismo, devido aos fármacos fenotiazinicos, há um bloqueio químico da ação da dopamina. (ISSELBACHER et al, 1995).
O mecanismo pelo qual essa alteração neuroquímica ocasiona os sintomas da doença é complexa e pouco compreendida. Na situação normal, o equilíbrio dos eventos inibitórios e excitatórios nos núcleos da base e no córtex motor permitem a manutenção da postura e dos movimentos normais. Quando esse equilíbrio é prejudicado sobrevêm os sinais e sintomas da rigidez e movimento involuntário, em conjunto com anormalidades de postura e movimentos associados com lentidão destes. (ISSELBACHER et al, 1995). (...) SEGUE
Fonte : Portal SaúdeBrasil
Nenhum comentário:
Postar um comentário