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quinta-feira, 30 de junho de 2011

CHRIS NOTH APOIA CAMPANHA CONTRA DIABETES



Lembra do Mr. Big, o tão desejado bofe da Carrie (Sarah Jessica Parker), em Sex and the City? Pois bem, o ator Chris Noth, que deu vida ao personagem, está engajado em uma campanha de conscientização de diabetes.

Noth  é o novo rosto da campanha Ask.Screen.Know, para incentivar as pessoas a fazerem exames e reeducar seu estilo de vida, prezando por uma uma alimentação saudável e mais exercícios físicos.

Quando questionado sobre o papel que as celebridades desempenham na disseminação de campanhas desse tipo, Noth foi rápido em dizer que ele está lá para "despertar a curiosidade das pessoas". O ator mencionou que um rosto familiar atrai com mais facilidade a atenção das pessoas. "Eu não sou médico, as pessoas me conhecem de 'Sex and the City' e 'Law & Order'. Se eu conseguir a atenção deles, então que assim seja", diz Noth.

Vários atores, estrelas do esporte, cantores e personalidades da televisão já foram porta-vozes de campanhas sérias de saúde.

Michael J. Fox tornou-se praticamente sinônimo de doença de Parkinson, doança com a qual foi diagnosticado em 1991 e inclusive fundando uma fundação de pesquisa dedicada à doença em 2000. Magic Johnson também esteve à frente de uma campanha de HIV/AIDS, Lance Armstrong de câncer, Brooke Shields de depressão pós-parto e Montel Williams de esclerose múltipla, todos promovendo a conscientização e pesquisas das doenças que eles próprios sofrem ou sofreram. Outros, incluindo Chris Noth, têm sido atraídos para estas causas por familiares ou amigos.

As informações são do The Huffington Post. 

CIENTISTAS CRIAM MÉTODO QUE RETARDA ALZHEIMER E INFECÇÃO POR VIH


Um novo avanço dos bioquímicos da University of California, em Los Angeles, nos EUA, aproximou cientistas de tratamentos que podem retardar o aparecimento da doença de Alzheimer e impedir a transmissão sexual do VIH, avança o portal ISaúde.

Os investigadores relataram ter projectado inibidores moleculares que atacam proteínas específicas associadas com Alzheimer e VIH para evitar que elas formassem as fibras amilóides – cadeias de proteínas alongadas interligadas que desempenham um papel fundamental em mais 20 doenças neurodegenerativas.

"Ao estudar as estruturas de duas proteínas-chave que formam amilóides, fomos capazes de identificar a pequena cadeia de aminoácidos responsável pela formação da fibra amilóide e projectar uma 'capa' molecular que se liga à terminação das fibras para inibir o crescimento", disse o químico David Eisenberg.
As fibras são encontradas não apenas na doença de Alzheimer, mas em várias enfermidades, incluindo a doença de Lou Gehrig, Parkinson, diabetes tipo 2 e vários distúrbios relacionados à doença das vacas loucas, entre outros. Na doença de Alzheimer e outras condições neurodegenerativas, a proteína tau forma fibras amilóides dentro das células cerebrais, destruindo-as.

Hoje, há 5 milhões de doentes nos EUA que sofrem de Alzheimer, com 500 mil novos casos por ano. O custo dos cuidados de saúde só este ano foram estimados em 178 mil milhões de dólares, incluindo o valor do cuidado não remunerado para os doentes de Alzheimer fornecido pelos quase 10 milhões de familiares e amigos.

"Até o ano de 2050, prevê-se que haverá 19 milhões de pacientes com Alzheimer. O tratamento de tantos pacientes com esta doença debilitante pode ser uma fracção substancial do produto interno bruto dos EUA", disse Eisenberg. Ele e a sua equipe descobriram que a proteína tau inteira foi responsável pela formação de fibras amilóides. Ao estudar a estrutura das fibras usando a microcristalografia, método desenvolvido para esta pesquisa, a equipe pôde usar as fibras como um modelo para projectar um inibidor que capaz de envolvê-las e interromper o crescimento.

A introdução do inibidor em uma solução de proteína tau impediu completamente a formação de fibras amilóides, validando a ideia de que projectar fármacos baseados nesta estrutura para doenças amilóides é uma opção plausível.

Apesar deste êxito, segundo Eisenberg ainda há um longo caminho antes que uma terapia seja desenvolvida para combater o aparecimento da doença de Alzheimer em pacientes humanos. O inibidor, uma cadeia de aminoácidos, é demasiado grande para penetrar profundamente no cérebro, onde as proteínas tau formam as fibras amilóides. "Esta pesquisa é um passo importante para identificar moléculas menores que possam ser utilizadas para desenvolver um terapêutico. Nosso objectivo é retardar o aparecimento da doença de Alzheimer", diz Eisenberg.

Prevenção da transmissão do VIH

Ao contrário da proteína tau, a proteína SEVI (potencializadora de infecção viral derivada do sémen) é um alvo muito mais acessível para um bloqueador molecular porque constrói fibras amilóides em um ambiente vaginal, um processo fundamental na transmissão sexual do VIH.

"A presença de SEVI torna a possibilidade de infecção pelo VIH por transmissão sexual até 100.000 vezes maior. Ao bloquear a SEVI, teremos um método para inibir a transmissão sexual do VIH", diz Eisenberg.

Embora as proteínas tau e SEVI tenham diferentes estruturas e funções independentes, elas formam fibras amilóides com morfologias semelhantes, sendo possível, na visão de Eisenberg, projectar dois inibidores distintos utilizando o mesmo processo.

O bloqueador de SEVI provou ser igualmente eficaz na prevenção do crescimento de fibra, reforçando a ideia de que os bloqueadores podem ser projectados para outras doenças associadas com fibras amilóides também. "Nossa esperança é podermos fazer um bloqueador que pode ser aplicado com um gel vaginal ou spray para prevenir a infecção pelo VIH", diz Eisenberg.

Os inibidores de tau e da proteína SEVI foram projectados utilizando aminoácidos sintéticos, semelhantes aos blocos de construção de proteína padrão do corpo humano. Mas estes aminoácidos sintéticos eram espelhados ou tinham cadeias laterais adicionais que normalmente não são encontradas na natureza. As enzimas do corpo humano, programadas para quebrar correntes parecidas com as de proteínas, são inicialmente incapazes de reconhecer os aminoácidos não-naturais, mantendo os bloqueadores seguros para travar as proteínas-alvo.

Uma segunda equipe de pesquisadores também liderada por Eisenberg anunciou recentemente que tinha identificado quatro pequenas moléculas que se ligam às fibras amilóides, incluindo uma candidata promissora chamada de "orange-G", que força a entrada na fibra e que pode ser capaz de quebrá-la.

"Estas são as primeiras moléculas pequenas visualizadas enquanto ligavam-se a fibras parecidas com as amilóides. Estas pequenas moléculas são menos propensas a serem quebradas no corpo e podem, possivelmente, serem modificadas para separar as fibras amilóides ou servir como ferramentas de diagnóstico para identificar as áreas infectadas do corpo", explica Eisenberg.

A equipe de Eisenberg descobriu que a orange-G foi capaz de perfurar os impenetráveis "zíperes estéricos" que selam as fibras amilóides à prova de água da proteína beta-amilóide. "O próximo passo é fabricar moléculas práticas que inibam e quebrem as fibras amilóides, que é o objectivo final," revela.

MEDICINA CHINESA TENTA CURAR O MAL DE PARKINSON


Por mais de dois mil anos os médicos chineses têm tratado "tremores" - agora conhecida como doença de Parkinson -, com gou teng, uma erva cujo os ramos assemelham-se a ganchos.

No início deste ano, 115 pessoas com Parkinson foram medicados com uma combinação de ervas medicinais da tradicional medicina chinesa , incluindo gou teng, ou um placebo durante 13 semanas. No final do estudo, voluntários que tinham tomado as ervas dormiram melhor e tiveram uma melhora geral acentuada em relação aqueles que tomaram o placebo.

Gou Teng parece estabilizar os sintomas, diz Li Min, um médico tradicional chinês em Hong Kong da Baptist University. Agora, Li e seus colegas descobriram como ele poderia funcionar.

Sintomas de Parkinson, como tremores musculares, lentidão de movimentos e rigidez, são causadas pela destruição progressiva das células cerebrais que produzem a dopamina. Trabalho anterior sugeriu que a abundância de uma proteína chamada alfa-sinucleína pode ser o culpado. Os tratamentos atuais visam aumentar os níveis de dopamina, que alivia os sintomas apenas parcialmente e não afeta os aglomerados de proteínas.

Pensa-se que pedaços de alfa-sinucleína acumula-se porque as células do cérebro não pode removê-los através de autofagia - uma espécie de morte celular programada.Camundongos sem os genes necessários para a autofagia rapidamente desenvolvem Parkinson - como sintomas.

De acordo com Li, a autofagia é o único processo conhecido para se livrar de proteínas anormais dentro das células. "Reforçar este caminho pode ser chave para o tratamento de Parkinson", diz ela.
Equipe de Li selecionou o gou teng e estudou seus compostos ativos, e testados estes compostos aumentaram a taxa de autofagia e removeram alfa-sinucleína.

Mais testes descobriram que isorhy presente na erva ativa a autofagia através de uma via diferente e não afeta o sistema imunológico da mesma maneira que alguns medicamentos atuais. Li, que recentemente apresentou seus resultados no Simpósio Keystone de Biologia Molecular e Celular, em Whistler, British Columbia, no Canadá, vai começar os testes em roedores com Isorhy ainda este ano.

A FORÇA DO PENSAMENTO CONCENTRADO

NEUROLOGISTA EXPLICA COMO RECONHECER SINTOMAS DO PARKINSON

Em entrevista à Folha, o neurologista Henrique Ballalai Ferraz explicou as dificuldades em reconhecer os sintomas da doença de Parkinson. Como outros problemas de saúde, um diagnóstico preciso em estágios iniciais é determinante para o sucesso do tratamento.

Escrito pelo médico, "Doença de Parkinson: Guia Prático para o Diagnóstico e o Tratamento da Doença de Parkinson" (Editora Omnifarma) foi lançado durante o Congresso Paulista de Neurologia -ocorrido no Guarujá (litoral paulista) entre os dias 23 e 25 deste mês- e será distribuído gratuitamente para neurologistas.

"Os sintomas iniciais que fazem pressupor uma possibilidade de Parkinson é tremor, que pode afetar apenas um lado do corpo, enrijecimento da musculatura e lentidão de movimentos. Esses três sinais são bem comuns na fase inicial", diz Ballalai.

Henrique Ballalai Ferraz é membro da Academia Brasileira de Neurologia (ABN) e chefe do setor de transtornos do movimento da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo).

BOM DIA, HOJE É DIA DE CHAT DA APPP!!!



todos nós estamos nisso juntos

Uma vez que nós sabemos
Que nós somos
Todos estrelas

E nós vimos isso
Todos nós estamos nisso juntos

E isso mostra
Que quando nós ficamos
Em conjunto

Nossos sonhos tornam-se reais